我在2024-9-8發表降低壞膽固醇顯著改善心肌梗塞病變，讀者YAP當天在回應欄裡寄來一個網路連結，然後說：教授您好，可以解读这篇上个月发表的，跟LMHR, LDL-C和冠状动脉斑块有关的研究吗?谢谢。

讀者所說的LMHR，是一位熱衷生酮飲食的人創造出來的偽醫學名詞，目的是要告訴大家，雖然生酮飲食會大幅提升膽固醇，尤其是壞膽固醇，但對健康卻非但無害反而有益。請看我發表的LMHR：玩命遊戲以及LMHR：超級垃圾食物狂降壞膽固醇。

讀者寄來的連結打開的是一篇今年8月發表在Journal of the American College of Cardiology（JACC，美國心臟病學會期刊）的論文：Carbohydrate Restriction-Induced Elevations in LDL-Cholesterol and Atherosclerosis: The KETO Trial（碳水化合物限制引起的低密度脂蛋白膽固醇升高和動脈粥狀硬化：酮試驗）。它在文摘的結論是：在進行生酮飲食平均4.7年後，LDL-C ≥190 mg/dL 的代謝健康個體的冠狀動脈斑塊不大於平均 LDL-C 較低 149 mg/dL 的匹配隊列。在這兩個隊列中，LDL-C 與斑塊負荷之間均不存在關聯。

註1：這個結論裡的「代謝健康個體」就是所謂的LMHR.。LMHR.圈裡的人一直想要證明生酮飲食是對健康有益的。

註2：這項研究的對照組數據是取自一項叫做MiHeart的研究，可是，儘管這個數據扮演關鍵角色，這篇論文的參考資料裡卻沒有提起MiHeart的研究論文。從這一點就可以看出，這篇論文的作者（也就是研究人員），以及評審人員，有多麼粗心。有關MiHeart的研究論文，請繼續看下文。

這項研究有三大缺陷：

  1. 試驗組缺乏代表性：採用生酮飲食的人大多是相信它能逆轉糖尿病，也就是說他們大多是代謝不健康的人。可是，由於這項研究的試驗組是代謝健康的人，所以它的結論也就不適用於大多數採用生酮飲食的人。
  2. 對照組有問題：對照組並非來自這項研究本身，而是來自另一個叫做MiHeart的研究。也就是說，試驗組和對照組的數據是由兩個完全不同的研究團隊所測量而取得的。在生物醫學領域裡，眾所皆知的是，不同的研究人員給同一研究對象所做的測量會得到差異頗大的數據。只有當試驗組和對照組是由同一研究人員測量，所得到的數據才能做有效的比較。
  3. 「斑塊負荷沒有差異」並不等於「心臟病風險沒有差異」。請看下面的解釋。

MiHeart這項研究的結果也是發表在JACC，日期是2022年9月，標題是 Coronary Atherosclerosis in an Asymptomatic U.S. Population: Miami Heart Study at Baptist Health South Florida（美國無症狀族群的冠狀動脈粥狀硬化：南佛羅裡達州浸信會健康中心的邁阿密心臟研究），結論是：無症狀個體中冠狀動脈斑塊的盛行率很高。總體而言，49% 的參與者有冠狀動脈斑塊，6% 的參與者狹窄≥50%，7% 的斑塊具有至少 1 個高風險特徵。

這篇論文在《討論》的部分還說：「人們對了解早期非鈣化冠狀動脈粥樣硬化以及高風險冠狀動脈斑塊特徵的決定因素非常感興趣。除了年齡和男性之外，我們還發現吸菸、糖尿病和肥胖是冠狀動脈斑塊、狹窄≥50%和高風險斑塊特徵的強烈獨立預測因子。此外，在統計功效有限的情況下，高 LDL-C 水平表現出強烈的統計邊緣關聯。」

JACC在今年6月也發表一篇數據分析的論文，標題是Association of a Low-Carbohydrate High-Fat Diet With Plasma Lipid Levels and Cardiovascular Risk（低碳水化合物高脂飲食與血漿脂質水平和心血管風險的關係）。結論：採用生酮飲食與 LDL-C 和載脂蛋白 B 水平升高以及發生重大不良心血管事件的風險增加有關。

期刊Current Problems in Cardiology（當前心臟病學的問題）在今年3月發表一篇綜述論文，標題是Ketogenic diet and cardiovascular risk – state of the art review（生酮飲食和心血管風險—最先進的評論）。結論：生酮飲食不符合健康飲食的標準。它具有短期快速降低體重、三酸甘油酯水平、Hb1Ac 和血壓的潛力。其對於減肥和上述代謝變化的功效在長期觀察中並不顯著。就心血管死亡率而言，低碳水化合物模式比極低碳水化合物（包括生酮飲食）更有益。仍缺乏將生酮飲食與地中海飲食進行比較的證據。在未來的研究中也應考慮心血管患者的其他安全性問題，例如與酮症相關的不良事件、無脂體重減輕或潛在的藥理交互作用。

頂尖的期刊Science在2024-5-17發表Ketogenic diet induces p53-dependent cellular senescence in multiple organs（生酮飲食誘導多個器官中 p53 依賴性細胞衰老）。文摘前幾句：生酮飲食（KD）是一種高脂肪、低碳水化合物的飲食，會導致酮的產生。雖然生酮飲食可以改善某些健康狀況並且在減肥方面很受歡迎，但也有報告稱其有害影響。在這裡，我們展示了處於兩種不同 KD 在不同年齡的小鼠誘導多個器官（包括心臟和腎臟）的細胞衰老。

從上面這4篇論文可以看出，最新最全面的研究和回顧都指出生酮飲食與發生重大不良心血管事件的風險增加有關。那，「生酮飲食的“健康人”斑塊負荷沒有差異」還有任何意義嗎？

一個大煙槍可以活到100多，一個從不吸煙的人卻50多就死於肺癌，那，擁煙人士是不是就應該大聲疾呼「吸煙可以預防肺癌，延年益壽」？

請看：每天三包煙，活到104，注重養生，終年51

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