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讀者Jack Liu在2025-11-4利用本網站的與我聯絡詢問：教授 您好。家人75歲最近確診帕金森氏症，屬初期第一期單側手顫抖，吃了一個月的藥說不願再吃了，說有小副作用，吃藥只是改善症狀，又不能延緩生產多巴胺的細胞不要退化。網路上看到神經內科方識欽醫師影片，說台灣醫師開藥都習慣開好開滿過度醫療，拿新英格蘭期刊論文(但只一篇?)，說初期吃藥吃好吃滿，雖然症狀都沒了，卻是用中後期產生異動症和藥物蜜月期縮短的代價來補償的。因此建議吃藥改善7分就好了，不然會讓僅存的腦細胞累死凋零更快? 請問林教授，帕金森氏症腦細胞退化，還是依每個人體質退化速率吧，吃藥並不會延緩退化，那篇論文算可靠吧?
讀者Jack Liu所說的新英格蘭期刊論文，是2004年發表的Levodopa and the Progression of Parkinson’s Disease（左旋多巴與巴金森氏症進展）。這個標題裡的Levodopa（左旋多巴）就是讀者Jack Liu所關心的藥物。
這篇論文所展示的研究本身並沒有探討左旋多巴是否會引起腦細胞退化。它只是在論文的Introduction裡有說：「由於左旋多巴和多巴胺能產生活性氧並誘導培養的多巴胺神經元退化，因此人們擔心左旋多巴可能會增強氧化應激，加速帕金森氏症患者殘存多巴胺神經元的退化。」
但是，它立刻接著就說：「然而，左旋多巴在動物實驗中無毒性，並且可能具有良好的作用，促進受損黑質神經元的功能恢復。」
它也說：「左旋多巴作為多巴胺替代療法，在緩解該疾病症狀方面非常有效，並且仍然是其他療法與之比較的標準藥物。」
這篇論文的結論是：「臨床數據表明，左旋多巴可能延緩帕金森氏症的進展或對疾病症狀產生長期療效。相反，神經影像學數據提示，左旋多巴可能加速黑質紋狀體多巴胺神經末梢的流失，或其藥理作用會改變多巴胺轉運體。左旋多巴對帕金森氏症的潛在長期影響仍不確定。」
有關這個結論裡所說的「神經影像學數據提示，左旋多巴可能加速黑質紋狀體多巴胺神經末梢的流失，或其藥理作用會改變多巴胺轉運體」，有一篇今年發表的論文認為該神經影像學數據並不具說服力。
這篇2025年的論文是Levodopa treatment: impacts and mechanisms throughout Parkinson’s disease progression（左旋多巴治療：對帕金森氏症進展的影響和機制）
它對上面那篇論文所說的「神經影像學數據」做出這樣的評論：「作者將此解釋為左旋多巴可能誘發的毒性作用。然而，他們計算出的[123I]β-CIT攝取量差異的統計意義並不十分令人信服，而且還應注意的是，他們是在停止治療方案之前進行測量的，因此，接受左旋多巴治療的患者體內較高濃度的多巴胺與多巴胺轉運體競爭性結合，可能導致[123I]β-CIT透過多巴胺轉運量降低（DAT）的攝取量。」
它接著就說：「總體而言，大多數研究人員認為，除了短暫的副作用外，左旋多巴是安全的，不會促進神經退化。」
有一篇2011年發表的論文是專注於討論左旋多巴是否會加速神經退化這個議題：
l-DOPA: A scapegoat for accelerated neurodegeneration in Parkinson’s disease?（左旋多巴：帕金森氏症加速神經退化的替罪羔羊？）：「醫學共識是，左旋多巴是緩解帕金森氏症運動症狀最有效的藥物。然而，這一必要的治療步驟卻受到一種根深蒂固的觀念的阻礙，即左旋多巴本身或其特定代謝產物會對殘存的黑質多巴胺神經元產生毒性。左旋多巴毒性的概念源自於主要在細胞培養中進行的研究，這些研究表明左旋多巴或其衍生物會透過氧化壓力和其他機制損傷多巴胺神經元。然而，體外研究數據仍存在爭議，因為一些研究顯示該藥物具有神經保護作用，而非毒性作用。在考慮這場爭論的意義時，需要結合動物研究和臨床試驗的結果，因為這些研究並未提供左旋多巴體內毒性的確切證據。」
根據這3篇論文，包括讀者Jack Liu關注的新英格蘭期刊論文，左旋多巴並不會加速神經退化。
我看過的許多權威機構的治療指南也都沒有提起左旋多巴會加速神經退化。例如：
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